ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

KONSEP DASAR MEDIS

A.    PENGERTIAN

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun.

B.     ETIOLOGI

Penyebab GGK dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

1.      Infeksi misalnya pielonefritis kronik

2.      Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

3.      Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4.      Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

5.      Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

6.      Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

7.      Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale

8.      Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C.     PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

·         Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

·         Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

·         Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.

D.    MANIFESTASI KLINIS

a.       Gastrointestinal

Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

b.      Kardiovaskular

Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, difusi pericardium, dan tamponade perikardium.

c.       Respirasi   

Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.

d.      Neuromuskular

Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, neuropatiu perifer, binggung dan koma.

e.       Metabolik/ endokrin

Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormone seks menyebabkan penurunan libido, impotent dan amnenorhoe (wanita).

f.       Cairan elektrolit

Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi ,asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalse- mia.

g.      Dermatologi

Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.

h.      Abnormal skeletal

Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia.

i.        Hematologi

Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.

j.        Fungsi psikososial

Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       Urine

• Volume                        : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)
• Warna              : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh partikel koloid fosfat atau sediment kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobil.
• Natrium                       : Lebih besar dari 40 mEg/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
• Protein             : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan Glomerulus.

b.      Darah

·         Kreatinin                     : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar creatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.

·         Hitung darah lengkap :  HL menurun pada anemia, HB : biasanya kurang dari 7 – 8 g/dl

·         GDA                           : Ph penurunan asidosis metabolik (kurang 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat menurun, PCO2 menurun

·         Natrium serum            : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”) atau normal (menunjukkan satus dilasihiperhatremia)

·         Kalium                        : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEa atau lebih besar.

·         Magnesium / fosfat     : Meningkat.

·         Protein (khususnya albumin)   : Kadar serum menurun dapat menunjuk- kan kehilangan protein melalui urine. Perpindahan cairan, penurunan pema- sukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.

c.       Pielogram retrograde                     : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

d.      Arteriogram Ginjal                        : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.

e.       Ultrasonografi ginjal                     : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

f.       Biopsi ginjal                                              : Mungkin dilakukan secara  endoskopik untuk menentukan sel jaringan diagnosis histologis.

g.      Endoskopi ginjal , Nefronkopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

h.      EKG          : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam/ basa.

F.      PENATALAKSANAAN

a.       Dialisis (cuci darah)

b.      Obat-obatan          : antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

c.       Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

d.      Transfusi darah

e.       Transplantasi ginjal

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

a.       Aktivitas istirahat.

Gejala :

Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah atau samnolen).

Tanda :

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

b.      Sirkulasi.

Gejala :

Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi ; nyeri dada (angina).

Tanda :

Hipertensi; Distensi Vena Jugularis, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Distrimia jantung. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial ( Respon terhadap akumulasi sisa). Pucat : kulit coklat kehijauan, kuning, kecendrungan perdarahan.

c.       Integritas Ego

Gejala :

Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Peresaan tak berdaya, tidak ada harapan, tak ada kekuatan.

Tanda :

Menolak , ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

d.      Eliminasi

Gejala :

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda :

Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan. Oliguria dapat menjadi anuria.

e.       Makanan / Cairan.

Gejala :

Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia). Penggunaan diuretik.

Tanda :

Distensi abdomen/ asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan tugor kulit / kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

f.       Neurosensori.

Gejala :

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang : sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas / kesemutan dan kelemahan. Khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).

Tanda :

Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadarn, stupor, koma. Penurunan DTR. Tanda Chovostek dan Trousseau positif  kejang, fasikulasi otot, aktifitas kejanng. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

g.      Nyeri / Kenyamanan.

Gejala :

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari).

Tanda :

Perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.

h.      Pernafasan.

Gejala : 

Nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal : batuk dengan tanda sputum kental dan banyak.

Tanda :

Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kusmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda – encer (edema paru).

i.        Keamanan.

Gejala :

Kulit gatal. Ada / berulang infeksi.

Tanda :

Pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuhlebih rendah dari normal (efek GGK/ depresi respon imun). Petekie, area ekomosis pada kulit. Fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (klasifikasi metastik) pada kulit. Jaringan lunak, sendi : Keterbatasan gerak sendi.

j.        Seksualitas

Gejala :

Penurunan libido, amionorea, infertilitas

k.      Interaksi Sosial.

Gejala :

Kesulitan menentukan kondisi, contoh tk mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

l.        Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala :

Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpanjar pada toksin , contoh obat, racun lingkungan penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantumg b.d akumulasi toksin (urea), ketidakseimbangan elektrolit, tahanan vaskuler sistemik.

2.      Resiko tinggi terhadap cidera (profil darah abnormal) b.d penekanan produksi/sekresi eritropoitein, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

3.      Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : akumulasi toksin, asidosis metabolok, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit

4.      Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan natrium.

5.      Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

C.     INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantumg b.d akumulasi toksin (urea), ketidakseimbangan elektrolit, tahanan vaskuler sistemik.

Tujuan :

Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisisan kapiler.

Rencana Keperawatan :

·         Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler dan keluhan dispnea.

·         Kaji adanya nyeri dada, perhatikan lokasi, apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dan possisi terlentang

·         Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.

·         Awasi pemeriksaan laboratorium elektroli (kalium,kalsium,natrium, magnesium )

2.      Resiko tinggi terhadap cidera (profil darah abnormal) b.d penekanan produksi/sekresi eritropoitein, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

Tujuan :

·         Tidak mengalami tanda dan gejala perdarahan

·         mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium

Rencana keperawatan :

·         Perhatikan keluhan dan peningkatan kelelahan, kelemahan, observasi takikardia, kulit/ membrane mukosa pucat.

·         Awasi tingkat kesadaran dan dan prilaku

·         Evaluasi repon terhadap aktivitas, kemampuan kemampuan untuk melakukan tugas, bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat.

·         Observasi perdarahan terus menerus epitaksis, perdarahan gusi, hematemesis melena dan urine merah.

·         Awasi pemeriksaan laboratorium (hitung darah lengkap,Hb,Ht)

3.      Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : akumulasi toksin, asidosis metabolok, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan :

·         meringankan tingkat mental biasanya

·         Mengidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan kognitif / defisit memori

Rencana Keperawatan :

·         Kaji luas nya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi

·         Pastikan dari orang terdekat,tingkat mental pasien biasanya.

·         Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien

·         Berikan lingkungan yang tenang.

·         Orientasikan kembali terhadap lingkungan, orang dan sebagai nya.

·         Komunikasikan informasi / instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana

·         Buat jadwal teratur dengan aktivitas yang diharapkan

4.      Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan natrium.

Tujuan :

·         Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.

·         Masukan danhaluaran seimbang.

Rencana Keperawatan :

·         Kaji status cairan : timbang berat badan harian, keseimbangan masukan dan haluaran, tugor kulit dan adanya edema, destensi vena leher, tekanan darah dan denyut nadi.

·         Identifikasi sumber potensial ketidakseimbangan cairan : medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intervena makanan.

·         Jelaskan pada pasien keluarga rasional Pembatasan.

·         Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

·         Tingkat dan dorong hygiene oral dengan sering.

5.      Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

Tujuan :

·         Mempertahankan pemasukan nutrisi yang adekuat.

·         Berat badan dalam batas normal sesuai dengan tinggi badan.

Rencana keperawatan :

·         Kaji status nutrisi : perubahan berat badan, pengukuran antropometrik, nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, creatinin, protein, transperin dan kadar besi).

·         Kaji pola diet nutrisi pasien : riwayat diet, makanan kesukuan dan hitung kalori.

·         Kaji factor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi : anoreksia, mual, muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi pasien, depresi, kurang memahami pembatasan diet dan stomatitis.

·         Menyediakan makanan kesukuan pasien dalam batas – batas diet

·         Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi telur, produk susu dan daging.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI